Той е този, който определя колко собственикът му може да пие и колко често иска да го прави.
Експерименти върху мишки помогнаха на учените да открият, че генът KLB е основният регулатор на алкохолния "апетит" на човек, който определя колко може да пие собственикът му и колко често иска да го пие, според статия, публикувана в дневник PNAS.
През декември 2015 г. биолози откриха хормона FGF 21, който се синтезира от нашия черен дроб и контролира работата на хранителния център в мозъка, включително глада за захар.
Както предполагат учените, по подобен начин това вещество може да повлияе на пристрастяването към алкохола и да повлияе на развитието на алкохолизъм.
Стивън Кливер от Тексаския университет в Далас (САЩ) и колегите му разбраха как FGF 21 всъщност е свързан с алкохолизма и откриха друг ген, който влияе на работата му и обрича човек на етанолово „робство“, използвайки нови методи за генетичен анализ.
Както обяснява Клейвър, неговият екип е знаел, че FGF 21 е свързан с алкохолизма, но не са знаели с кои рецептори в мозъка се свързва и кара човек да консумира големи количества алкохол. За да отговорят на този въпрос, учените сравняват малки мутации в гени, свързани с FGF 21 в геномите на повече от 100 000 души и колко пият тези хора.
Анализът показа, че няколко "точкови" мутации в гена KLB са свързани със забележими промени в алкохолните навици.
Този ген, както обясняват учените, съдържа инструкции за рецептори, които разпознават FGF 21 молекули в кръвта. Това им даде идеята, че KLB всъщност може да контролира пристрастяването.
Те тестваха тази идея, като нокаутираха KLB в ДНК на няколко мишки и видяха как поведението им се променя в сравнение с нормалните гризачи, когато пият алкохол.
Такива мишки, както показват експериментите, консумират алкохол много по-често и по-охотно и предпочитат да пият по-силни версии на алкохол, отколкото техните роднини от контролната група.
Интересното е, че концентрацията на FGF 21 в телата им е същата като при нормалните гризачи - това предполага, че склонността към алкохолизъм се дължи на дезактивирането на KLB, а не на някои други фактори.
По-интересното е, че дезактивирането на KLB не доведе до други промени - мишките се държаха по абсолютно същия начин като техните „нормални“ роднини и тялото им функционираше и реагираше на всички стимули, с изключение на алкохола, по абсолютно същия начин.
Променен е само броят на KLB рецепторите, към които се свързват молекулите на FGF 21 и които карат мозъка да намали консумацията на алкохол.
Според Клийвър и колегите му, подобната роля на KLB в реакцията на мозъка към алкохола и липсата на забележими странични ефекти предполага, че стимулирането на активността на този ген може да се използва като начин за лечение на алкохолизъм. От друга страна, както признават учените, са необходими повече изследвания, за да се изключи възможността желанието за пиене на алкохол да потиска не KLB, а съседни гени.